Лента TH Новости Биоинженерия



Наркоз излечит от депрессии?

∴ 269

Мир цивилизации предлагает не только блага, но и психопатические расстройства. Пора избавиться от последних.

1360

Антидепрессанты на основе кетамина крайне быстро завоевали популярность среди исследователей. Их влияние на пациентов оказалось настолько эффективным, что «кетаминовые клиники» быстро стали распространяться по всей территории США. Разумеется, препарат позиционировался как экспериментальный и предлагался за сотню долларов.

Исследователи из Университета Чжэцзян в Китае обнаружили биомеханизм, который позволяет использовать кетамин в качестве антидепрессанта.

Исследования из Медицинского центра Колумбийского университета клинически подтвердили способность препарата быстро уменьшать основные депрессивные симптомы. При этом, изменения проходили в течение нескольких часов. Но фактический механизм, лежащий в основе этих эффектов, был неясным.

Известно, что кетамин блокирует белковый рецептор в головном мозге, называемый N-метил-D-аспартат (NMDA). Именно этот процесс является причиной быстрого действия антидепрессантов. Но до сих пор неясно, в какой части мозга проходит этот процесс.

Новое исследование было сосредоточено на очень маленькой области, расположенной глубоко в центре мозга, что называется «латеральное ядро таламуса». Эта область обычно упоминается исследователями как «центр анти-награды». Эта область мозга подавляет близлежащие отделы мозга, отвечающие за вознаграждение. Посредством высвобождения допамина и серотонина. Ученые сперва собрали доказательства, что гиперактивность латерального ядра связана с депрессией. После этого, сосредоточили силы именно на том, как кетамин влияет на активность в этом районе мозга.

Используя модели грызунов, ученые обнаружили, что определенные закономерности быстрых всплесков активности нейронов в латеральном ядре привели к серьезному депрессивному поведению у животных. Эта корреляция была подтверждена генетически развитыми грызунами для усиления этого конкретного вида деятельности мозга, подтверждая, что она действительно способствовала развитию симптомов депрессии. Следующая часть исследования показала, что эта специфическая активность нейронов в латеральном ядре зависела от рецепторов NMDA. Зная, что кетамин является блокатором рецепторов NMDA, ученые смогли объяснить столь быстрый эффект.

Введение кетамина непосредственно в латеральное ядро крыс приводило к очень быстрому избавлению от депрессивного поведения животных. Второй эксперимент с использованием более специфического антагониста NMDA-рецептора обеспечил такое же снижение активности и связанного с ним депрессивного состояния.

Исследователи отмечают, что в этом исследовании рассматриваются быстрые эффекты кетамина. При этом не учитывается долгосрочное антидепрессантное свойство препарата. Однако подавление активности всплеска в латеральной оболочке, похоже, является перспективной областью для новых исследований антидепрессантов.

Вторая, сопутствующая статья исследования, указывает на то, что может вызвать эту гиперактивность в латеральном ядре. В статье описывается потенциальная белковая мишень, которой можно манипулировать, чтобы заблокировать нежелательную активность.

Данное открытие важно тем, что применять кетамин для лечения депрессии – опрометчиво. Однако теперь, зная биомеханику препарата, можно подобрать его улучшенный аналог.

Филипп Дончев