Лента TH Новости Биоинженерия



Инженерия сердечного клапана

∴ 268

Если уменьшить объем аортального клапана на четверть, человек умрет. Надежного лечения – не было.

doctors, performing, operation

Задача аортального клапана крайне проста. Вытолкнуть богатую кислородом кровь, из сердца в аорту, крупнейший сосуд нашего тела, и отправить оттуда ко всем другим органам. Однако на протяжении десятилетий исследователи уделяли меньше внимания поврежденным клапанам, чем атеросклерозу, причине засоренности сосудов.

Благодаря свиньям, что жили при Университете штата Висконсин-Мэдисон в Арлингтонской сельскохозяйственной научно-исследовательской станции, ученые обнаружили корни болезни кальцинированного аортального клапана (CAVD).

Долгое время люди думали, что CAVD является всего лишь клапанным эквивалентом атеросклероза. Сегодня мы знаем, что клетки клапана сильно отличаются от гладких мышечных клеток в наших кровеносных сосудах. Это объясняет, почему некоторые методы лечения атеросклероза, такие как статины, не работают для CAVD, и почему поиск лекарств должен начаться с нуля.Кристин Мастерс, профессор биомедицинской инженерии в UW-Madison.

Единственной текущей терапией CAVD является замена клапана, что обычно требует рискованной и дорогостоящей операции на открытом сердце.

Наше исследование проливает новый свет на различия между атеросклерозом и CAVD, особенно с точки зрения деталей. Именно в них можно найти причину для поиска препарата против CAVD. С лучшими представлениями о том, как болезнь прогрессирует с ранней стадии до более поздней, мы, возможно, сможем остановить развитие CAVD и избежать замены клапанов.Кристин Мастерс, профессор биомедицинской инженерии в UW-Madison.

Поскольку сердца мышей и других мелких животных значительно отличаются от человеческого органа. Поэтому исследования CAVD были сконцентрированы на свиньях. В частности на тех из них, которые страдали артериосклерозом.

Клапаны свиней были на стадии раннего проявления CAVD. Показатель этого – накопление определенных молекул сахара, называемых гликозаминогликанами (GAG) в ткани клапана. Но для того, чтобы точно изучить, как эта ткань реагирует на увеличение уровня GAG, исследователям потребовалось большее количество ткани клапана, чем могли бы обеспечить живые свиньи.

Это побудило ученых создать первую платформу, имитирующую признаки раннего свиного CAVD. Ключом к этой модели была технология выращивания клеток клапана сердца в их родной здоровой форме. Это позволило отслеживать процесс их деградации с самого начала.

Конечно, если проблема существует, можно установить и искусственное сердце. Благо, спектр аугментаций постоянно расширяется.

Когда исследователи увеличили количество GAG, они обнаружили крайне необычный эффект.

Мы думали, что GAG это первопричина болезни или одна из основных первопричин. Но чем больше мы добавляли это вещество, тем меньше проявлялось воспалительных процессов. Когда мы исследовали это неожиданное открытие более внимательно, мы заметили два различных эффекта: GAG непосредственно увеличил химическое вещество, необходимое для выращивания новых кровеносных сосудов, и помогал захвату молекул липопротеинов низкой плотности (LDL).Кристин Мастерс, профессор биомедицинской инженерии в UW-Madison.

Этот многоступенчатый процесс может объяснить, почему 25 процентов людей в возрасте старше 65 лет имеют CAVD с частично заблокированными аортальными клапанами. Также это объясняет неработоспособность статинов.

Сейчас ученые более детально изучают этот процесс, в надежде найти препараты для лечения данного заболевания.

Филипп Дончев